Плазмидное наследование

Инфекционные факторы внеядерной наследственности. Плазмидное наследование. Свойства плазмид. Использование плазмид в генетических исследованиях.

Инфекционные факторы внеядерной наследственности. Плазмидное наследование. Свойства плазмид. Использование плазмид в генетических исследованиях.

Инфекционные факторы внеядерной наследственности. Плазмидное наследование. Свойства плазмид. Использование плазмид в генетических исследованиях.

Признание за ядром главенствующей роли в передаче наследственных свойств не исключает существования внеядерной наследственности, которая связана с органоидами клетки, способными к саморепродукции. Факторы наследственности, расположенные в клетках вне хромосом, получили название плазмид. Функция плазмид, как и генов, находящихся в хромосомах, связана с ДНК. Установлено, что собственную ДНК имеют:

пластиды (пластидная ДНК);

митохондрии (митохондриальная ДНК);

центриоли (центриолярная ДНК) и некоторые другие органоиды.

Эти цитоплазматические структуры способны к авторепродукции. Именно с ними связана передача цитоплазматической наследственности. Проявление этой формы наследственности находится под контролем ядерной ДНК.

Плазмиды — дополнительные факторы наследственности, расположенные в клетках вне хромосом и представляющие собой кольцевые (замкнутые) или линейные молекулы ДНК. Плазмиды способны реплицироваться автономно, но при этом они эксплуатируют репликационную систему клетки хозяина. Большинство плазмид имеет специальные белки — инициаторы репликации. Эти белки начинают процесс репликации, который затем подхватывается и продолжается репликационной системой клетки.

Для кольцевых плазмид известны несколько механизмов (способов) репликации:

ü механизм катящегося кольца (rolling cycle),

ü тетта-механизм (механизм глазка),

ü Существует несколько систем классификации плазмид базирующихся на:

ü топологии (линейные или кольцевые),

ü механизмах репликации (см. выше),

ü маркерных генов, содержащихся на плазмидах (например: устойчивоть к антибиотикам,гены биодеградации ксенобиотиков, системы рестрикции модификации, гены синтеза бактериоцинов и т.д. — или полному отсутствию оных — криптические плазмиды),

ü конъюгативные (способные к переносу в другие клетки)/неконъюгативные.

Вне зависимости от типа, все плазмиды содержат точку инициации репликации (ori V).

Плазмиды широко используются в генной инженерии для переноса генетической информации и генетических манипуляций. Для этого создаются искусственные плазмиды — векторы, состоящие из частей, взятых из разных генетических источников, а также из искусственно созданных фрагментов ДНК.

Присутствие плазмид в клетках может быть объяснено преимуществами, которые дают плазмидные гены клетке-хозяину (возможность расти в присутствии антибиотика, использование более широкого круга субстратов, защита от бактериофагов, устранение конкурентов путем синтеза бактериоцинов) или же теорией эгоистичной ДНК, как в случае криптических плазмид (т.е. плазмида поддерживается благодаря своей приспособленности к условиям внутри клетки).

Кроме хромосомы, у некоторых бактерий обнаруживаются дополнительные внехромосомные генетические детерминанты, получившие название плазмид. К настоящему времени обнаружено большое разнообразие плазмид, среди которых наиболее изученными являются половой фактор (F), фактор множественной лекарственной устойчивости (R), факторы бактериоциногений (Col), плазмиды, контролирующие у Е. coli синтез энтеротоксина (Ent), обеспечивающие продукцию гемолизина (Н1у), детерминирующие синтез поверхностных антигенов (К88, К99) и др. Плазмиды обнаружены более чем у 50 видов бактерий. Присутствие плазмиды в бактериальной клетке определяется по проявлению свойства, которое ею контролируется.

Плазмиды (Fфактор и др.), способные интегрироваться в хромосому и реплицироваться вместе с ней, получили название э п и с о м. Способность плазмиды к интеграции определяется самой клеткой.
Несмотря на разнообразие контролируемых функций клетки, плазмиды обладают рядом общих свойств: состоят из ДНК, имеющей кольцевую замкнутую структуру, расположены вне хромосомы и способны к саморепликации. Общим для всех плазмид свойством является то, что они придают клетке дополнительные, не обязательные для нее функции, но чаще всего выгодные. Плазмиды могут теряться бактерией или элиминироваться, однако потеря плазмиды не влияет на основные свойства клетки. Они могут подвергаться мутации, а также рекомбйнировать между собой и хромосомой.
Большинство плазмид обладает способностью передаваться от бактерии к бактерии при конъюгации. Такие плазмиды получили название конъюгативных, или трансмиссивных, в отличие от неконъюгативных, нетрансмиссивных, которые могут переноситься только с помощью конъюгативных плазмид. Им свойственна также способность передаваться при траисдукции и при обычном делении клетки.
Фактор множественной лекарственной устойчивости — Rфактор (от resistance — устойчивость) впервые был обнаружен японскими исследователями в 1955 г. у штамма возбудителя дизентерии, устойчивого сразу к 4 препаратам — сульфаниламиду, стрептомицину, тетрациклину и хлорамфепиколу. Такая множественная устойчивость передается от резистентных бактерий к чувствительным при контакте клеток независимо от хромосомы, поэтому был сделан вывод, что данное свойство связано с генетической детерминантой плазмидного характера. В дальнейшем было показано, что Rфактор может передаваться от резистентных шигелл к кишечной палочке и наоборот, а также к представителям рода сальмонелл, т. е. возможна межвидовая передача фактора устойчивости.
Rфактор— типичная плазмида, представляющая собои двунитчатую молекулу ДНК, в которой определены гены, ответственные за саморепликацию и перенос резистентности в реципиентную клетку — фактор переноса стойчивости RTF (от resistance transfer factor) и отдельные гены, обозначаемые буквой r (от resistance), детерминирующие устойчивость к конкретному антибиотику.
Плазмида, содержащая RTF, ведет себя как конъюгативная. На поверхности таких клеток образуются половые Rпили, участвующие в конъюгации при передаче Rфактора. Rфактор может передаваться при трансдукции (например, у стафилококков) и при обычном делении бактериальной клетки. Последний механизм имеет особое значение, так как при распространении в популяции клеток, несущих Rфактор, находящийся в среде, антибиотик выполняет селективную роль и бактерии R+ становятся превалирующими.
Различные Rфакторы могут содержать от 4 до 8 генов в разнообразной комбинации, определяющих устойчивость и к лекарственным препаратам, и к некоторым веществам (ртуть, кобальт и др.).
Механизм, определяющий способность R+ бактерий превращать антибиотики в неактивную форму, связан с действием на антибиотики особых специфических ферментов, синтез которых детерминируется Rплазмидой.
Плазмиды Col (от colicinogeny — колициногенность) детерминируют синтез белковых веществ, называемых колицинами, способных вызывать гибель чувствительных бактерий собственного вида или близкородственных. Этот феномен был впервые изучен на Е. coli, поэтому и назван колициногенией. Однако многие другие бактерии также могут иметь плазмиды, определяющие синтез веществ, летальных для близких видов. Вещества эти получили название бактериоцииов, а феномен — бактериоциногении.
Colфакторы Е. coli детерминируют синтез различных типов колицинов, отличающихся рядом химических и физических свойств.
Механизм действия колицинов заключается в следующем: колицины адсорбируются на чувствительных клетках (лишенных Colфактора) и, не проникая внутрь клетки, вызывают нарушение метаболизма, приводя клетку к гибели.
Носительство плазмид — широко распространенное явление в мире микробов, их наличие придает клетке определенные преимущества. Плазмиды играют важную роль в эволюции бактерий, участвуя в процессе естественного отбора.
Возможность введения генетической информации от одного вида бактерий другому виду различными методами привела к созданию нового направления в генетике—генной инженерии. При получении «искусственных» особей широко используется генетический материал плазмид. Так, методом генной инженерии с помощью бактерий получен интерферон. Для этого культуры клеток человеческих лейкоцитов заражают вирусом и в клетках начинает вырабатываться интерферон. Из этих клеток выделяется РНК, на которой с помощью фермента ревертазы синтезируется ДНК, затем отбирается молекула ДНК, в которой закодирована информация о продукции интерферона. Эту молекулу включают в плазмиду кишечной палочки, благодаря чему она приобретает способность вырабатывать человеческий интерферон. Полученный интерферон уже испытан на противовирусную активность. Таким образом, интерферон, полученный с помощью бактерий методом генной инженерии, является фактически первым фармакологическим препаратом, который можно будет получать в большом количестве без существенных затрат.

Дата публикования: 2014-12-08 ; Прочитано: 2102 | Нарушение авторского права страницы

Признание за ядром главенствующей роли в передаче наследственных свойств не исключает существования внеядерной наследственности, которая связана с органоидами клетки, способными к саморепродукции. Факторы наследственности, расположенные в клетках вне хромосом, получили название плазмид. Функция плазмид, как и генов, находящихся в хромосомах, связана с ДНК. Установлено, что собственную ДНК имеют:

пластиды (пластидная ДНК);

митохондрии (митохондриальная ДНК);

центриоли (центриолярная ДНК) и некоторые другие органоиды.

Эти цитоплазматические структуры способны к авторепродукции. Именно с ними связана передача цитоплазматической наследственности. Проявление этой формы наследственности находится под контролем ядерной ДНК.

Плазмиды — дополнительные факторы наследственности, расположенные в клетках вне хромосом и представляющие собой кольцевые (замкнутые) или линейные молекулы ДНК. Плазмиды способны реплицироваться автономно, но при этом они эксплуатируют репликационную систему клетки хозяина. Большинство плазмид имеет специальные белки — инициаторы репликации. Эти белки начинают процесс репликации, который затем подхватывается и продолжается репликационной системой клетки.

Для кольцевых плазмид известны несколько механизмов (способов) репликации:

механизм катящегося кольца (rolling cycle),

тетта-механизм (механизм «глазка»),

Существует несколько систем классификации плазмид базирующихся на:

топологии (линейные или кольцевые),

механизмах репликации (см. выше),

маркерных генов, содержащихся на плазмидах (например: устойчивоть к антибиотикам,гены биодеградации ксенобиотиков, системы рестрикции модификации, гены синтеза бактериоцинов и т.д. — или полному отсутствию оных — криптические плазмиды),

конъюгативные (способные к переносу в другие клетки)/неконъюгативные.

Вне зависимости от типа, все плазмиды содержат точку инициации репликации (ori V).

Плазмиды широко используются в генной инженерии для переноса генетической информации и генетических манипуляций. Для этого создаются искусственные плазмиды — векторы, состоящие из частей, взятых из разных генетических источников, а также из искусственно созданных фрагментов ДНК.

Присутствие плазмид в клетках может быть объяснено преимуществами, которые дают плазмидные гены клетке-хозяину (возможность расти в присутствии антибиотика, использование более широкого круга субстратов, защита от бактериофагов, устранение конкурентов путем синтеза бактериоцинов) или же теорией эгоистичной ДНК, как в случае криптических плазмид (т. е. плазмида поддерживается благодаря своей приспособленности к условиям внутри клетки).

34.Понятие о наследственной и ненаследственной (модификационной) изменчивости.

Норма реакции генотипа.

Генотипическая (наследственная) изменчивость – изменчивость, обусловленная возникновением мутаций и их комбинаций при скрещивании.

Изменение свойств и признаков организма может быть обусловлено изменением гена или других элементов генетического аппарата клетки. Такие изменения называют мутациями. Мутации возникают скачкообразно в отдельных половых клетках и сохраняются в поколениях. Примером может служить появление в потомстве гомозиготных белых кроликов черного, у остистой пшеницы безостых форм, у зеленой водоросли хлореллы салатных и т. д.

Изменчивость может быть обусловлена не только мутациями генов, но и различной их комбинацией. Комбинация генов при наличии взаимодействия между ними может привести к появлению новых признаков или к новому их сочетанию. Такую изменчивость называют комбинативной, и возникает она в результате скрещивания.

Мутационная и комбинативная изменчивость обусловлены разнообразием генотипов, поэтому они относятся к генотипической, или наследственной, изменчивости.

Фенотипическая изменчивость – в процессе индивидуального развития наблюдаются закономерные изменения морфологических, физиологических, биохимических и других особенностей организма. Время и порядок появления этих изменений в онтогенезе строго определяются генотипом. Такую изменчивость называют возрастной или онтогенетической. Примеры онтогенетической изменчивости можно привести из личного опыта, вспомнив, как закономерно и постепенно происходит физическое и умственное развитие человека. Онтогенетическая изменчивость отличается от генотипической тем, что организмы, несмотря на их возрастные различия, сохраняют одинаковый генотип. Такую изменчивость относят к фенотипической, или ненаследственной, изменчивости.

Разнообразие в проявлении одинаковых генотипов в различных условиях среды называют модификационной изменчивостью.

Для модификаций характерны следующие признаки:

1. ненаследственный характер модификаций, они не передаются по наследству.

2. степень выраженности модификации прямо пропорциональна силе и продолжительности воздействия на организм фактора, вызывающего модификацию.

3. в большинстве случаев модификация представляет собой приспособительную реакцию организма на какой-либо фактор и т.д.

Границы модификационной изменчивости, которые определяются генотипом, называются нормой реакции. Нормой реакции называют генотипически обусловленную способность организма варьировать степень выраженности признака в определенных пределах в зависимости от условий внешней среды.

Оставьте комментарий